ibd患者益生菌选择？平时该怎么吃益生菌

肠道保镖网 2023-05-28 文章编号：-20009 复合益生菌牛初乳冻干粉功效及作用肠胃不好喝益生菌酸奶有用吗蜀健益生菌益生元价格

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益生菌要怎么吃呢

1.益生菌怕高温：水温不高于37度。2.益生菌怕氧气：10钟内要服用完。3.益生菌也怕酸：餐后半小时服用。4.服用抗生素时：隔2小时再喝益生菌。

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溃疡性结发机制内外科研究进展

摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠人简称为UC同时也称其为非特异性结，就目前医学研究而言，溃疡性结的因以及其相应的发机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠的主要发部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该的患者，在临床表现多为，以及其他相应症状。目前，发现发年龄主要为17-40岁。目前，该的因尚不清楚，因此对该的发机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该的情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠眼有极大的变的可能性，并且患有该的患者，大多数还伴有肠胃此类在临床上被定义为男愈性，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该的发机理和内外科医学方案。

目的：总结溃疡性结的发机理及内外科方法，为规范化内外科溃疡性结提供参考。

方法：以“溃疡性结的发机理的内外科”为主题，探讨溃疡性结的发机理和内外科方法，并总结其机理和方案。

结论：通过总结溃疡性结的发机理和内外科方法，可以得出结论，溃疡性结的发机理关键是肠道粘膜功能异常，其主要发机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结的内外科方法包括传统，粪便菌群移植，高压氧，等多种方法，但的关键是全面，规范，个体化的。

关键词：溃疡性结发机制内外科

Abstract:BACKGROUND:ulcerativecolitis(UC)isalsocallednon-specificcolitis.Atpresent,theetiologyandpathogenesisofthediseasearenotclear.Themainsiteofthediseaseisrectumorcolon.Itmainlyinvadesintestinalmucosaandsubmucosa.Patientsmayexperienceabdominalpain,diarrhea,mucosallysisandothersymptomsintheclinic.Atpresent,theageofonsetismainly17-40yearsold.Atpresent,theetiologyofthediseaseisnotclear,attheresearchofthepathogenesisforthediseasehavebecomeathotspotonclinicalaboutlaboratoryresearch.Atthesametime,theconditionofthediseasewasrepeatedlydelayed,andtherewasapossibilityofcancerationinclinical,withavarietyofextraintestinalsymptoms,soitwaslistedasarefractorydiseaseinclinical,anditstreatmentwasstudied.Theschemehavebecomeathottopicaboutclinicalresearch.Onthiscontext,thisauthorsummarizedaboutpathogenesisortreatmentforthedisease.

Objective:Tosummarizethepathogenesisandtreatmentofulcerativecolitis,andtoprovidereferenceforstandardizedinternalsurgicaltreatmentofulcerativecolitis.

Methods:todiscussthepathogenesisandtreatmentofulcerativecolitis,andsummarizeitsmechanismandtreatment.

Conclusion:bysummingupthepathogenesisandtreatmentmethodsofulcerativecolitis,itcanbeconcludedthatthekeytothepathogenesisofulcerativecolitisistheabnormalimmunefunctionofintestinalmucosa,andthemainpathogenesisisthedestructionofintestinalmucosabarrier.Onpresent,onabouttreatmentmethodsforulcerativecolitisatincludetraditionalmedicine,aboutfecalfloratransplantatehyperbaricoxygentreat,traditionalChinesemedicineoranothertreatmentmethods,inordertothekeyforthetreatmentatcomprehensive,standardizedorindividualizedtreatment.

Keywords:pathogenesistreatmentulcerativecolitis

1.前言

溃疡性结（UC）是一种非特异性性。目前，UC的发机制尚不清楚。UC的反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为，，粘液水肿，便和。

就目前的研究现状来看，溃疡性结肠人具有的发机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的，之后，再引起肠道的菌群失调了调节异常，其中长黏膜的调节异常是引起该发的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结发的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠并引起异常的反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结的发机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。

目前，2017年中国发表的关于溃疡性结的性肠的共识性意见明确指出，溃疡性结的应首先掌握分类，分期，分期的原则。但是，随着溃疡性结发机理研究的不断深入，目前的方法已经多样化。同时，方法的选择强调方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结的主要方法有：传统，粪便菌群移植，分离，高压氧等。

2.溃疡性结发机制。

目前，大量研究认为溃疡性结的发机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道系统，导致肠道过度。和肠道反应的持续发展，终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导反应，并发展为溃疡性结等。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：

1.遗传因素

现在关于溃疡性结的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发率较高，而亚洲黄色人群的发率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致反应加剧。

2.环境因素

从目前研究结果来看，溃疡性结肠严的发机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体药的使用，压力和。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结的发风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，应答的异常激活和肠道菌群失衡。

肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性细胞的异常反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，功能低下会导致肠源性，而肠源性会进一步导致球蛋白含量降低，形成恶性循环。

对于导致溃疡性结肠具体发生的主要原因是长黏膜的异常，看黏膜异常的原因也主要是由于细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致调节的不平衡。另外，UC的发机制也与细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道反应的发展。

3.微生物

人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便等）和条件性原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生反应，并且进一步引起了异常，并终发展为结。相关学者曾表明溃疡性结肠人的患者相比，正常人而言，其肠道的卵形有明显的增长趋势。

4.精神因素

在临床上，一些溃疡性结患者有许多症状，主要包括紧张，，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主功能障碍，而精神因素可明显导致自主。

5.因素

对于肠道的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群一是性肠道菌群的发机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而性则主要是由于疱疹细小等引起的。目前，普遍认为在UC的发机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发机理和情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠严发的一类肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型，巨细胞等有关。

3.溃疡性结肠内外科进展

根据上述文献，作者发现溃疡性结的发机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠以及其他相关性。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠的进一步研究，包括，粪便移植，高压氧，介入，分离，干细胞，和外科手术。

3.1

由于UC的发机制尚不清楚，因此方案主要为5-氨基水杨酸类，糖皮质激素和抑制剂，并根据情补充其他。根据UC诊断和指南，建议选择上述不同类型的，同时结合的严重程度和的范围，采用不同的给药方式。

氨基水杨酸类

1、柳氮磺吡啶

柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游因子并起到作用。其本身并没有的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高SASP的方式，主要可以用于溃疡性结肠的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的效果，不该药品具有很大的缓解优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。

（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂

美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于溃疡性结。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的效果并减少不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。

奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠具有多种变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，，脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身性溶，再生障碍性贫，心肌炎等，因此液常规，服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。

（2）糖皮质激素

就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的反应，致使下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠人的发，故在溃疡性结肠严的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效结，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持溃疡性结。

(3)抑制剂

目前，大量文献认为溃疡性结的主要机制是肠道反应的过度持续发展，终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的，也可以用于激素诱导的缓解后的维持。2015年，中华医学会消化系统分会性肠小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用抑制剂的组合，推荐为环孢霉素A（CSa）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种时应进而在一定周期范围内进行常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是溃疡性机场严的抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床意义不大，姜昆学者丁辉在AJA中分析了溃疡性结的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行后，患有风湿性的患者会加重其情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结的诱导缓解。

(4)生物制剂

发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明中，而中度的溃疡性结肠眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60%80%和90%相关学者刘静在英孚姓名中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如，自身反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要。例如，周征用阿达木单抗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。

(5)微生态制剂

根据目前研究可以发现溃疡性结肠人的发机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的，对于溃疡性结肠严的至关重要。顾继伟等用双歧杆菌120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。

3.2粪菌移植疗法

现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到肠道和肠外的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMTUC患者始于1989年，效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。

尽管大多数文献报道粪便移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，佳移植剂量，收集粪便的过程，佳移植时间，时间和时期，粪便的制备，佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。

3.3高压氧疗法

高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中纯氧或高浓度氧气来的方法。高压氧溃疡性结的主要机制如下：1.增加肠黏膜中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰繁殖，起到抗作用，防止进一步。此外，它可以抑制细胞反应和粘膜反应。因此，HBOUC具有更好的疗效和安全性。

3.4造干细胞

同时，具有再生能力的细胞为造干细胞。溃疡性结肠人是一种可以自身系统的。主要原因是由于耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于UC进行有效的，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致延迟。造干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。

3.5介入

通过右股动脉穿刺插管，在部位超选择给药导管，并注射药，抑制药和营养药，达到溃疡性结的目的。为内外科无效例提供了一种新的方法。

3.6中医

(1)

目前，溃疡性结的发机理尚不清楚。尽管发机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于溃疡性结，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用溃疡性结在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结一般属于痢疾的范畴。根据中医，该的主要原因是外部致因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该的主要理因素是潮湿，其理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床原则的指导下，我们将思想分为和分阶段。根据分类和，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾阳虚，郁脾虚，脾胃虚寒，活化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致固体为基础，主要以消除致因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。

（2）灌肠疗法

UC的主要理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的理变化为“carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种的起源理论。内unc综合症，内因是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，液中的，气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠严的有效方法，还有灌肠。其方法是直接针对灶提高肠道内患处的浓度，并且对于接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥，同时也避免了肠道吸收不良，对于灌肠的影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医的新途径，充分体现了中医的优势和特点。

一些研究表明，灌肠可以显着减少灶粘膜的分泌，改善局部，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，终并以西药为对照组进行了研究发现灌肠有明显的作用，还证实了预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低活动指数。灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。

(3)中医其它方法

中医的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，外用，足疗为常见。这些方法可用于加热经络，缓解并改善临床症状。

(4)生活与心理调护

目前，该的发生与精神因素密切相关。同时，该程长，大多数患者，或，并具有严重的意识形态问题，因此对这种进行心理护理非常重要。同时，的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。

4.总结

根据对溃疡性结发机理的上述研究，UC的主要发机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道系统的激活。导致肠道反应过度持续发展，终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达或系统，终使溃疡性结肠人发。综合，个体化和中西医结合可取得较好的疗效。

平时该怎么吃益生菌

和都是属于肠胃不好的表现，现在许多人饮食和生活习惯都有弊端，导致肠胃越来越不好。那么，肠胃不好的人平时吃东西的时候应该注意什么呢？

对于肠胃不好的人来说，应尽量吃得清淡一些，干净一些。肚子不好时，少吃或尽量不吃路边摊的东西；还有，对于生硬辛辣、碳酸饮料等刺激性的食物，好戒掉。

保证少吃多餐，不吃油脂及调味过重的食物，粗纤维的食物要尽量减少(如韭菜、洋葱、芥菜、豆类、蛋类、奶类等易产生胃酸)，可多吃膳食纤维类食物如菠萝、香蕉、芒果、小黄瓜、莴苣、甜薯(豆薯)、山药、番瓜、芋头、五谷杂粮类都是非常优质的膳食纤维。

其实我们95%的与肠内微生态有关：人体的第一道防线就是黏膜，而道黏膜的面积是人体中大的，有一个网球场那么大，约300平方米。所谓“从口入”，据统计，95％以上的直接或间接与消化道有关。所以，保持微生态平衡，是保持人体力的重要一环，不仅可以吸收营养、维生素等活性物质，并能有效的消除和分解有毒物质，防止、下痢和障碍等的出现，恢复肠胃代谢平衡。;

所以，肠胃不好的人，主要是缺乏益生菌群，肠道无法正常蠕动和工作，从而表现出某些症状，所以，要想从根本上解决不好的问题，除了增强肠胃本身的力之外，补充医生菌也很有必要。

哪些人需要补充益生菌？

1.剖腹产儿、早产儿、低体重儿、人工喂养儿：这些孩子力低下，三天两头不是就是。

2.或人群：不论、、原虫引起的性，还是非性，都有肠道菌群失调。

3.接受或的患者：及射线会杀死益生菌，导致肠内菌群失调。表现为、、营养物质丢失及毒素被吸收，不但影响患者康复，还有可能迫使、中断。

4.患者：溃疡性结虽然因尚未明确，但补充益生菌可取得一定疗效。

5.、腹腔炎患者：他们不仅有菌群失调，还有轻重不等的脂源性内毒素症。补充益生菌可抑制肠内产胺的腐败菌，降低肠内酸度和中内毒素含量。

6.乳糖不能被分解而导致、。益生菌可帮助分解牛奶中的乳糖，促进对牛奶中营养成分的吸.

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7.者：功能性表现为反复发作或持续的上满、厌食、烧心等症状，检查无胃胆胰。益生菌可促进消化。受(“牛奶”)者：先天性缺乏乳糖酶，或因肠道、营养不良等使乳糖酶缺少时，

8.长期缺乏体力活动的人，由于活动量小、蠕动弱，造成，出现乏力、肠道不适等现象更需补充益生菌。当然，身体健康的人经常补充益生菌，可以促进肠道的吸收能力，始终保持营养均衡状态。

9.中老年人体肠道内双歧杆菌等益生菌会随年龄老化而减少，补充益生菌可作为老人一种保健方法。

益生元固体饮料功效

益生元固体饮料增加肠蠕动，促进消化。

益生元到达肠道，会积极促进原有的有益菌进一步发挥作用，产生更多的有益菌。并且因为益生元不是生物，只是碳水化合物，所以不存在存活率的问题，只要摄入都可以起作用。所以，益生元在稳定性、有效性、安全性等方面，优于益生菌。

益生元能促进益生菌生长繁殖，它们不能被人体吸收，也不能直接对机体起作用，而是通过益生菌发挥生理功能。也就是说，益生元是益生菌的养料和温床。

扩展资料：

益生元种类很多，有低聚糖，多糖，植物中草药提取物，蛋白质水解物，多元醇等等，大量生产商品化的主要是一些有双歧因子功能的低聚糖。

低聚糖是由2～10个单糖分子脱水缩合而成的碳水化合物，因糖的组成和结构不同而有不同的理化性质和生理功能，与一般可消化低聚糖不同。

参考资料来源：人民网-益生元和益生菌什么关系

参考资料来源：百度百科-益生元

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衣原体炎的诊断与鉴别诊断

【摘要】衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、炎衣原体(C.pneumoniae)和家畜衣原体(Cpecorum)。目的：讨论衣原体炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：炎衣原体炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热炎主要根据有关职业史、接触史及液和支气管分泌物做细胞培养发现原体进行诊断。

【关键词】衣原体炎诊断

衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、炎衣原体(C.pneumoniae)和家畜衣原体(Cpecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为道或以系统为主的全身性。牛衣原体仅牛和羊，尚无引起人类的报道。炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是炎、和鼻窦炎的重要原体。炎衣原体炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，炎衣原体的患者没有疫鸟的接触史。炎衣原体所致的人类远远比其他衣原体种常见。

(一)炎衣原体炎

1.概述

炎衣原体(chlamydiapneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起道和部。

2.流行学

流行学调查显示，人类的炎衣原体具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过炎衣原体，即存在炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内炎衣原体率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童率在20%左右，青壮年可达50%～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中炎衣原体阳性率很高，后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能炎衣原体，且再也很常见。炎衣原体年发率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发率高的两个年龄组。炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。炎衣原体的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，炎衣原体的者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。炎衣原体炎占所有社区获得性炎的5%～10%左右。

与炎支原体不同的是，大多数炎衣原体为无症状的隐性或未引起患者注意的轻微全身性，炎衣原体炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。

3.因

炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。

炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类原体，不存在动物中间宿主。流行学调查显示，人类的炎衣原体是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。

4.临床表现

轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等、鼻窦炎和支气管状，且可持续数周之久。发生炎通常为轻型，与炎支原体的临床表现极为相似。成年人炎可较重，特别是老年人，往往需要住院。

炎衣原体炎作为非典型炎的一种，在X线表现上与其他非典型炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧部发在炎衣原体炎中较为多见。炎衣原体炎主要为不规则分布的间质性炎及局灶性炎，不同之处在于炎衣原体炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。

5.实验室检查

外周计数和分类正常，但有80%的患者沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、学和PCR技术。

1)细胞培养鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。

HL细胞系对于炎衣原体的生长为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮)对炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管泡灌洗液标本财理想，因为标本中原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。

与炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛的0.2mol/L的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。2)学微量荧光试验(MIF)是目前国际上常用的衣原体学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶测定(EIA)。

学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期；双份抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示炎衣原体既往。

3)PCR试验PCR已成功应用于标本中炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。

6.诊断标准

炎衣原体炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。道标本培养得到炎衣原体；炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时炎衣原体抗体滴度(微量荧光试验)≥1：32，可明确诊断。炎衣原体IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量荧光试验)为有意义，应高度怀疑炎衣原体。

7.鉴别诊断

炎衣原体炎与炎支原体炎、军团菌炎及某些性炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。

(二)鹦鹉热炎

1.概述

鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动原体-鹦鹉热衣原体所引起。该原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得；在急性发期，亦偶可通过道引起人与人之间的传播。人受后，持续带原体可达十年之久。本绝大多数为散发。

2.生理理

该原体被吸入后，进入行到达、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经行播散至或其他器官。内变常开始于门，。旨周围有反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性炎，尤以叶或段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；泡中有细胞和水肿液渗出，伴少量出。严重者可有组织坏死和门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，可出现局部坏死，脾可肿大，心、、系统以及消化道均可受累产生变。

3.临床表现

本潜伏期为1～2周，长者可达4周。发多隐匿。症状可似，产生严重炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现，伴少量黏痰或痰中带。此外，患者尚可出现恶心、、等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现脾肿大。X线征象示两浸润灶，从门向外放射，灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性或间质性炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。计数正常或轻度增高。

4.诊断标准

主要根据有关职业史、接触史及液和支气管分泌物做细胞培养发现原体进行诊断。补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。

参考文献

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[2]刘宁;患儿炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期

[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童炎衣原体急性下道分析[J];中华医院学杂志;2004年11期

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